Ch08

Dra. Daisy Olivera

La Diabetes Mellitus constituye la enfermedad endocrino metab�lica m�s frecuente en ni�os y adolescentes. Su importancia radica en la repercusi�n sobre la calidad de vida, la morbilidad y la mortalidad por las complicaciones que afectan los vasos de peque�o y gran calibre, lo cual origina retinopat�a, nefropat�a, neuropat�a, cardiopat�a isqu�mica y la obstrucci�n de grandes vasos. La aparici�n de estas complicaciones est� �ntimamente ligada al grado de control metab�lico que se realiza, de all� la relevancia del equipo que asiste al paciente.

Clasificaci�n

Se distinguen dos subtipos:

1. Diabetes tipo I o insulino-dependiente.
2. Diabetes tipo II o no insulino-dependiente.

La tipo I se caracteriza por alteraciones metab�licas que dependen de la deficiencia total o parcial de la insulina. Cursa con polidipsia, poliuria, polifagia y p�rdida de peso en individuos muy delgados; generalmente debuta con cetoacidosis y es m�s frecuente en ni�os y adolescentes. Su desarrollo se debe a una agresi�n t�xica o viral de los islotes pancre�ticos en un individuo gen�ticamente predispuesto. Dicha agresi�n da lugar a un proceso inmunol�gico exagerado y sostenido que origina la producci�n de m�ltiples anticuerpos circulantes contra los islotes pancre�ticos provocando la destrucci�n cr�nica de las celarlas beta; cuando esto ha ocurrido en suficiente n�mero disminuye la secreci�n de insulina y comienzan las alteraciones metab�licas.

La tipo II presenta una secreci�n defectuosa de insulina, alteraciones en los receptores de esta o ambas. Comienza generalmente despu�s de los 30 a�os y se asocia a obesidad en el 70-80% de los casos. No suele presentar cetoacidosis, puede requerir insulina para normalizar la glicemia basal pero no es necesaria para mantener la vida. No hay asociaci�n gen�tica pero la historia familiar es muy sugestiva. Las celarlas beta del p�ncreas aunque algo reducidas, permanecen presentes en grandes cantidades. En general no hay presencia de anticuerpos circulantes.

Fisiopatolog�a

La homeostasia de la glucosa y de los l�pidos dependen de la interacci�n compleja de la hormona insulina, que disminuye la glicemia y las concentraciones de los l�pidos, y un grupo de hormonas contrareguladoras (glucagon, cortisol, catecolaminas y hormona de crecimiento) cuyas acciones se oponen a la de la insulina.

La carencia o reducci�n de la producci�n de insulina se asocia a utilizaci�n perif�rica insuficiente de carbohidratos, debido en parte a captaci�n defectuosa de glucosa en los tejidos sensibles, especialmente en m�sculo y tejido adiposo. Adem�s, la disminuci�n de la s�ntesis de gluc�geno en el h�gado y el incremento de la s�ntesis de glucosa a partir de amino�cidos (neoglucog�nesis) aumenta el aporte hep�tico del glucosa. Estos dos factores ocasionan la hiperglicemia. Debido a que la glucosa contribuye al mantenimiento de la presi�n osm�tica efectiva del liquido extracelular, la hiperglicemia se asocia con deshidrataci�n intracelular por el paso de agua de las c�lulas al espacio extracelular. En el ri��n la hiperglicemia ocasiona incremento de la carga filtrada de glucosa que excede la capacidad de reabsorci�n tubular, produci�ndose diuresis osm�tica que se manifiesta por poliuria; la p�rdida exagerada de agua y electr�litos (sodio y cloro) por v�a renal provoca depleci�n del liquido extracelular. En las c�lulas adiposas perif�ricas ocurre una disminuci�n de la lipog�nesis y un incremento de la lipolisis que se traduce en exceso de �cidos grasos libres o no esterificados, los cuales unidos a la alb�mina son transportados en el plasma hacia el h�gado y otros tejidos. En el h�gado, el incremento de la degradaci�n de los �cidos grasos se asocia a aumento de la formaci�n de �cidos org�nicos especialmente ceto�cidos (betahidroxibut�rico y aceto�cidos) y desarrollo de la acidosis metab�lica. La combinaci�n de estos �cidos fijos con los sistemas amortiguadores origina la reducci�n de bicarbonato y el desarrollo de un cuadro grave de acidosis metab�lica.

Es importante se�alar la depleci�n de potasio que acompa�a a la y a la p�rdida de agua celular, ya que se produce un desplazamiento del potasio del liquido intracelular al extracelular y luego se pierde por la orina, a causa de la diuresis osm�tica y el aumento de la actividad de la aldosterona estimulada por la deshidrataci�n.

Adem�s se produce una p�rdida adicional al aparecer los v�mitos. Durante las primeras etapas puede haber norma o hiperpotasemia por el desplazamiento del espacio celular al extracelular y por el trastorno de la funci�n renal. Con la rehidrataci�n y la terape�tica insulina es posible una hipopotasemia por la diluci�n del potasio circulante y redistribuci�n de este al penetrar a la c�lulas.

Manifestaciones cl�nicas

La aparici�n de los s�ntomas iniciales de la Diabetes anteceden el inicio de la cetoacidosis en per�odos variables de 1-2 d�as hasta varios meses. A menudo se desencadenan por infecci�n, alteraci�n emocional o traumatismo f�sico, factores que incrementan la secreci�n de las hormonas contrarreguladoras que contrarrestan los efectos de la insulina.

Los s�ntomas m�s frecuentes son poliur�a y polidipsia y los menos frecuentes polifagia, nicturia y p�rdida de peso. La adici�n de los v�mitos precipita el deterioro del paciente y la progresi�n hacia la acidosis grave y el coma.

La fase temprana de la acidosis puede ser asintom�tica pero a medida que progresa se presenta hipernea y taquipnea como mecanismo respiratorio compensador.

No se observan signos de deshidrataci�n hasta haber perdido por lo menos el 3% del peso corporal, pero puede llamar la atenci�n la sequedad persistente de la boca.

Cuando la deshidrataci�n es grave se observan signos de insuficiencia circulatoria tales como hipotensi�n arterial y taquicardia.

Diagn�stico

La aparici�n de la diabetes viene sugerida por uno o m�s de los siguientes elementos:

1. Historia familiar.
2. S�ntomas: polidipsia, poliuria, polifagia con p�rdida de peso, enuresis, infecciones a repetici�n o candidiasis.
3. Hiperglicemia con glucosuria.
4. Cetoacidosis y coma.

Pruebas diagn�sticas

Debemos de realizar los siguientes ex�menes para confirmar las sospechas:

1. Glicemia.
2. Examen de orina.
3. Electrolitos s�ricos.
4. Equilibrio �cido base.

Es f�cil hacer el diagn�stico cuando existe hiperglicemia, glucosuria y cetoacidosis, pero en los pacientes asintom�ticos debemos demostrar la intolerancia a los hidratos de carbono mediante las pruebas de tolerancia glucosada por v�a oral y endovenosa.

La prueba de tolerancia oral a la glucosa se realiza administrando dosis de carga glucosada de 1.75 grs. por Kg. de peso (dosis m�xima 10 grs.) Se obtienen muestras de sangre para determinar glicemia a los 0-30-60-120-180 minutos. Los percentiles normales son:

CUADRO N^o 5.1

Tiempo		Percentiles
	3	50	97
0 min	56	83	11
30 min	80	131	183
60 min	66	110	172
120 min	64	100	140
180 min	48	82	126

La prueba de tolerancia glucosada endovenosa se realiza administrando una d�sis de carga de 0,5 grs por Kg de peso mediante inyecci�n EV r�pida de 2 minutos de duraci�n.

Se obtienen muestras de sangre a los 0-l-3-5-15-30-45-90-120-150-180 minutos. Los resultados se expresan en velocidad de desaparici�n de la glucosa (vel k). Una velocidad inferior a 1,2% por minuto indica intolerancia a los carbohidratos.

Ninguna de las pruebas deben realizarse si existe hiperglicemia en ayunas.

Prueba de la hemoglobina glucosilada: es una prueba que nos proporciona un �ndice de las concentraciones de glucosa en sangre durante las semanas anteriores al estudio. Se encuentran valores elevados en casi todos los ni�os y adolescentes con diagn�stico reciente. Tiene gran valor en los controles peri�dicos del paciente ya que nos da una panor�mica bastante clara de como se est� realizando el tratamiento.

Los resultados no son fiables cuando existen estados hemol�ticos o variantes de hemoglobina incluyendo la fetal.

Diagn�stico diferencial

Se debe distinguir de:

1. Coma hiperosmolar: no existe cetonemia ni cetonuria, la hiperglicemia es superior a 500 mgs. y la osmolaridad suele ser mayor de 300 miliosmoles. La terapia hidroelectrol�tica es similar a la de la diabetes pero la insulina debe ser administrada con sumo cuidado para evitar la hipoglicemia.

2. Acidosis l�ctica: es una forma de acidosis metab�lica caracterizada por elevaci�n de la concentraci�n plasm�tica de �cido l�ctico por sobreproducci�n, utilizaci�n deficiente o ambos. Se distingue de la diabetes porque no cursa con hiperglicemia.

3. Diabetes ins�pida; cursa con poliuria y polidipsia y causa deshidrataci�n' pera no presenta hiperglicemia ni cetonemia. Se debe a un defecto de los t�bulos renales para concentrar la orina por acci�n de las hormonas antidiur�tica. Puede ser primaria o hereditaria y secundaria a diversas nefropat�as.

Tratamiento:

Objetivos generales

1. Mantener o establecer un crecimiento y desarrollo f�sico y emocional �ptimos.

2. Educar al paciente, familiares y maestros para comprender bien la diabetes y la importancia de su papel en el tratamiento.

3. Controlar las alteraciones metab�licas secundarias a la deficiencia de insulina (hiperglicemia, glucosuria, p�rdida de peso, cetoacidosis e infecciones) y controlar los efectos del tratamiento insul�nico (hipoglicemia y lipodistrofia).

4. Evitar y retrasar la aparici�n de complicaciones:

a. Controlando la glicemia hasta el nivel m�s pr�ximo a lo normal que sea posible obtener, ya que la hiperglicemia es la responsable de las complicaciones microangiop�ticas y de la neuropat�a.

b. Evitar factores de riesgo cardiovascular: hiperlipidemia, hipertensi�n, obesidad y consumo de tabaco.

Tratamiento de la acidosis y el coma diab�tico

Los principios b�sicos del tratamiento de estas situaciones son:

a. Mantener un adecuado programa de administraci�n de insulina.
b. Tratar de forma adecuada los factores desencadenantes.
c. R�pida correcci�n de la deshidrataci�n, prevenci�n y control de las complicaciones como shock, oliguria, arritmias cardiacas y deficiencias de potasio.

Las l�neas maestras del tratamiento de la acidosis grave y el coma con deshidrataci�n son:

a. Cuidadosa historia haciendo �nfasis en el acontecimiento que precipit� la crisis. Registro de la �ltima administraci�n de insulina en el diab�tico conocido. Exploraci�n f�sica buscando signos de infecci�n o trauma f�sico.

b. Peso exacto.

c. Estudios b�sicos: glicemia en sangre venosa, cetonemia, pH, CO₂ total, Bicarbonato, electr�litos, calcio, f�sforo, hemograma completo, an�lisis de orina, ECG, y cultivos adecuados.

d. Recolecci�n de orina para determinar glucosuria y cetonuria cada 1-2 horas.

e. Medici�n cada 1-2 horas de glicemia, pH venoso, pCO₂. Medici�n cada 2-3 horas de electr�litos y acetona hasta que el paciente se encuentre fuera de peligro.

f. Llevar rep�rte de aporte y excreci�n horaria de l�quidos, insulina administrada, glucosuria, cetonuria y par�metros qu�micos sangu�neos, peso cada 12 horas y estado mental.

g. Perfusi�n endovenosa, canulaci�n o cateter venoso central si est� en shock.

h. Monitorizaci�n del ECG (derivaci�n II) para detectar alteraciones de la onda T secundarias a hipar o hipokalemia.

i. Administraci�n de insulina cristalina.
Dosis: inicial 0,5 - 1 U/Kg. (In v�a endovenosa r�pida y 1/2 v�a subcut�nea; luego 0,25-0,50 U/Kg. cada 24 horas).

j. Tratamiento de la infecci�n si existe.

k. Estar alerta ante los signos y s�ntomas de edema cerebral agudo que aunque es de aparici�n rara, es un riesgo. Suele aparecer a menudo luego que un paciente semicomatoso vuelve a estar alerta.

Programa de l�quidos y electr�litos para las primeras 24 horas:

Las deficiencias de los l�quidos en la acidosis diab�tica grave son de aproximadamente 10-15% del peso ideal 9100-150 cc/Kg) y est� constituida por partes iguales de liquido extracelular e intracelular.

La reposici�n de las primeras 24 horas debe abarcar el 75% de las deficiencias totales a las que hay que sumar el mantenimiento y las p�rdidas continuas.

1era. hora: el objetivo principal es el tratamiento de shock hipovol�mico. Se debe administrar 20 ml/Kg/hora de suero fisiol�gico.

2-8 horas: reponer el 50% del d�ficit total en forma de suero fisiol�gico. Pasar a soluci�n glucofisiol�gica cuando la glicemia se encuentre en 250 mg/100 ml.

9-24 horas: administrar el 50% del d�ficit total m�s el mantenimiento y las perdidas en forma de soluci�n glucofisiol�gica.

Potasio: al restablecerse la excresi�n urinaria administrar 40-80 meg/lt.

Bicarbonato de sodio: se administra si el pH es menor de 7,1 puesto que su administraci�n aumenta la osmolaridd plasm�tica y puede incrementar la hipoxia celular, la hipocalemia y la acidosis del liquido cefalorraqu�deo.

Administrar dosis iniciales de 1 meg/Kg de peso v�a endovenosa y luego 40 meg. par coda 500 ml de soluci�n hasta que el pH llegue a 7,1.

Insulina

Existen tres clases de acuerdo a la rapidez de acci�n, duraci�n y su intensidad.

TIPO	ACCION	ACT.MAXIMA	DURACION
NORMAL (CRIT.)	R�pida	2-4 horas	5-7 horas
NPH	Intermedia	6-12 horas	24-48 horas.
PZL	Prolongada	14-24 horas	+ 36 horas

De acuerdo a su origen puede ser vacuna, porcina o humana.
En general se prefiere la NPH.

Algunos diab�ticos nuevos pueden controlarse con una dosis �nica diaria de NPH, pero en general requieren combinaciones de NPH y cristalina. En los adolescentes se obtiene mejor control con dos dosis diarias 2/3 a 3/4 partes de la dosis total antes del desayuno y el resto antes de la cena; cada dosis puede estar compuesta de mezclas.

En la fase de remisi�n se utiliza de 2-4 U/d�a y posteriormente al estabilizarse 0,6-1U/Kg/d�a,

Durante la etapa de maduraci�n sexual y crecimiento de la adolescencia pueden incrementarse las necesidades a 0,8-1,2 U/Kg/d�a.

Problemas de la insulinoterapia

1. Hipoglicemia es la complicaci�n m�s importante y frecuente del tratamiento con insulina. Puede ponerse de manifiesto en forma aguda por cambios de conducta (falta de atenci�n, confusi�n o hiperactividad), cefaleas, palidez peribucal o mirada vidriosa, diaforesis, ansiedad o temblor que evolucionan hasta convulsiones y el coma si no se tratan.

La hipoglicemia puede ser secundaria a:

- Dosificaci�n excesiva de insulina por falla visuales, falta de correlaci�n entre las unidades de insulina y la jeringa, lugar de inyecci�n inadecuado o sobredosis deliberada.

- Disminuci�n de las necesidades de insulina causadas por un aumento del ejercicio f�sico (la insulina se absorbe con m�s rapidez si se realizan ejercicios en la zona en que ha sido inyectada), reducci�n de la ingesta cal�rica, desarrollo de una enfermedad general o endocrina simultanea, recuperaci�n de un estado de estr�s (infecci�n, cetoacidosis, cirug�a) y el empleo de f�rmacos hipoglicemiantes.

Tratamiento: administraci�n de azucares sencillos (zumo de naranja, bebidas refrescantes) en caso de estar consciente.

El glucagon (0,03 mgs/Kg m�ximo 1 mg) permite elevar la glicemia en el domicilio pero a menudo su administraci�n va seguida de n�useas.

Se debe mantener un aporte de carbohidratos hasta que aparezca glucosuria.

En los casos graves administrar glucosa al 50% v�a endovenosa a la dosis de 0,5 grs/Kg � 1 ml/Kg.

2. Lipodistrofia: atrofia adiposa en el lugar de la inyecci�n, se previene rotando el sitio de la inoculaci�n.

3. Reacciones al�rgicas: durante las primeras semanas del tratamiento con insulina, pueden aparecer reacciones urticariformes localizadas y generalizadas transitorias que despu�s desaparecen.

No es necesario cambiar el tratamiento, pero puede ser �til el cambiar a insulina pura de cerdo o humana.

4. Fen�meno de Somogyi: es la aparici�n de un patr�n de hipoglicemia inaparente seguido de una hiperglicemia reactiva con cetonoria. Se debe a la administraci�n excesiva de insulina. El mecanismo productor de la hiperglicemia y la cetonuria es el aumento de la concentraci�n de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, glucocorticoides y hormona de crecimiento) que poseen acci�n antagonista a la insulina, de modo que producen una hiposensibilidad a ella. Debe sospecharse siempre que aumentos continuos de la dosis de insulina no produzcan efectos beneficiosos, o cuando la dosis total es superior a 1,2 U/Kg/d�a.

5. Resistencia persistente a la insulina: poco frecuente, hay aumentos progresivos de las necesidades de insulina. Puede ser �til el cambiar de insulina porcina o humana.

Bomba de perfusi�n de insulina: es un aparato que funciona con pilas inyectando un flujo constante de insulina subcut�nea y dosis mayores durante las comidas. Tiene el riesgo de las hipoglicemias graves, por lo que es necesario hacer controles repetidos de glicemia.

Dieta Diab�tica

Su finalidad es permitir que el paciente lleve una vida c�moda y asintom�tica y consiga un crecimiento y desarrollo normales.

Es una dieta normal, equilibrada en la que se eliminan los carbohidratos concentrados.

Debe contar con el siguiente esquema cal�rico: 1000 cal/d�a + 100 cal por cada a�o hasta los 18 a�os en el hombre y los 15 a�os en la mujer.

Con el siguente porcentaje de elementos: prote�nas 20%, hidratos de carbono 45-50% y grasas 30-35%.

El 70% de los carbohidratos debe ser bajo la forma de azucares complejos ya que requieren digesti�n y absorci�n y la glicemia se eleva lentamente.

Debe incluir tres comidas principales y tres meriendas (media ma�ana, media tarde y antes de acostarse).

Infecciones

Son frecuentes las infecciones urinarias, abscesos subcutaneos, vulvitis por candidiasis, cistitis y pielonefritis.

Al aparecer una infecci�n es necesario implantar r�pidamente un tratamiento antibi�tico o antimic�tico, reforzando el tratamiento de la diabetes. Deben ser vacunados contra la gripe y las infecciones neumococcicas.

Cirug�a

Provoca aumento de las hormonas contrarreguladoras que se oponen a la acci�n de la insulina, por lo que se impone control estricto de la glicemia y del tratamiento.

Educaci�n

Es imprescindible ense�ar al paciente y su familiares los fundamentos de la fisiopatolog�a y tratamiento de la diabetes, incluyendo la preparaci�n de insulina, t�cnica de inyecci�n y un programa de actuacci�n durante las enfermedades agudas. Se les debe informar sobre los s�ntomas de la hipoglicemia, su tratamiento oral y el empleo del glucagon, mediciones de glicemia, glucosuria y cetonuria. Estimularlos a participar en actividades propias de su edad, aconsejar el uso de tarjetas, brazaletes o collar de diab�tico.

Aspectos sicol�gicos

La di�betes en el adolescente afecta la forma de vivir y las relaciones interpersonales de oda la unidad familiar.

En los progenitores son frecuentes los sentimientos de angustia y culpa. En el adolescente, ya que la enfermedad origina restricciones, dieta controlada y tratamiento de por vida provoca sentimientos de negaci�n y rechazo. Esto se manifiesta bajo la forma de no acatar instrucciones en cuanto a nutrici�n o insulinoterapia y descuidando la autovigilancia. Las dosis excesivas de insulina que provocan hipoglicemia, la omisi�n de la insulina o los excesos nutricionales que originan cetoacidosis pueden orientar a manipulaciones para escapar de un ambiente familiar hostil o como un intenso de suicidio.

La sobreprotecci�n de los padres es muy frecuente y contribuye a empeorar la situaci�n.

Es frecuente el que presenten ansiedad por ideas equivocadas acerca del peligro de la diabetes en hermanos o descendientes o durante el embarazo de la adolescente.

Por ello es conveniente una actitud adecuada de comprensi�n y orientaci�n con datos exactos sobre la enfermedad y sus consecuencias, aspectos nutricionales, ejercicio y tratamiento con insulina.

En casos particulares es adecuado la orientaci�n psicol�gica.

Aspectos preventivos y educativos

Es importante la ense�anza detallada de los pacientes y su familia por un equipo que incluya al m�dico, enfermera orientadora y especialista en diet�tica quienes inculcan los principios de la rutina diaria:

- Tratamiento insul�nico.
- Planear comidas.
- Vigilancia de sangre y orina.
- Reconocimiento de signos y s�ntomas de hipo e hiperglicemia y acontecimientos que las desencadenan.
- Ejercicio.

El fin principal es obtener del paciente y sus padres un nivel de conocimientos que permitan la independencia y que mantengan al adolescente como paciente externo.

Entre los avances para el manejo de la diabetes es importante se�alar dos aspectos:

1. La determinaci�n de la hemoglobina glicosilada para el control de los niveles de glicemia la cual suministra informaci�n del estado de la glucemia en los d�as anteriores (60-120 d�as)

A mayor % de hemoglobina glicosilada el rango probable de glicemia (mg/al) ser� mayor lo cual se corresponde con un pobre control. (Cuadro N^o 5.2)

CUADRO N^o 5.2 - ESTIMACION DE LA GLICEMIA POR HB GLICOSILADA

Hb glicosilada (%)	Probable rango glicemia (mg/dl)	Control
5.4 - 7.4	60-120	Normal
8-9	120-150	Excelente
9-10	15-180	Bueno
10-11	180-220	Regular
11-12	220-260	Regular
12-13	260-300	Malo
> 13	> 300	Muy malo

FUENTE: State of the art reviews 1991; 2(3): 523-538.

2. El automonitoreo sangu�neo, a trav�s de 1a bomba de glucosa de uso en el hogar.

Tiroiditis

Constituye la patolog�a tiroidea m�s frecuente en ni�os y adolescentes.

Causas

1. Por agentes infecciosos.

a. Tiroiditis bacteriana aguda (supurativa aguda)
b. Tiroiditis viral aguda (no supurativa o de Quervain)
c. Tiroiditis cr�nica o recurrente.

2. Por autoinmunidad.

Tiroiditis linfocitaria cr�nica o de Hashimoto.

3. Por agentes f�sicos.

a. Radiaciones
b. Traumatismo

4. De etiolog�a desconocida.

Tiroiditis de Riedel.

Tiroiditis supurativa aguda

Poco frecuente, puede presentarse despu�s de diversas infecciones incluyendo las de la piel, faringe o laringe. Los agentes pat�genos m�s frecuentes son: estreptococo, neumococo, estafilococo y agentes anaerobico. El paciente se encuentra tox�mico y la gl�ndula tiroides es muy dolorosa. El dolor se puede irradiar al t�rax o al o�do. Por lo general no hay alteraci�n de la funci�n tiroidea. Tratamiento: antibi�ticos.

Tiroiditis no supurativa subaguda

Es rara, causada por un virus (parotiditis, influenza, adenovirus, echovirus, coxsackie o mononucleosis infecciosa). Se caracteriza por un comienzo insidioso, fiebre, malestar general, ardor de garganta, disfagia y tiroides dolorosa. Cursa con manifestaciones leves y transitorias de hipermetabolismo como son nerviosismo, irritabilidad, labilidad emocional, apetito excesivo con p�rdida de peso, sudoraci�n, intolerancia al calor y taquicardia. La tiroides es de consistencia firme y el agrandameitno puede estar confinado a un l�bulo. La captaci�n de lodo radiactivo es baja pero la concentraci�n de hormona tiroidea es elevada.

Tiroiditis linfoc�tica cr�nica

Se observa con frecuencia creciente en el grupo etario de 8-15 a�os y m�s comunmente en el sexo femenino. La enfermedad es el resultado de un defecto de la inmunoregulaci�n, lo que permite la persistencia de una clona de c�lulas T, la cual induce respuesta inmunitaria mediada por c�lulas (autoinmune). Es probable que el defecto se herede y con frecuencia en relaci�n con otros trastornos autoinmunes (enfermedad de Graves, enfermedad de Addison y Diabetes Mellitus tipo I).

El bocio es caracter�sticamente firme, muy m�vil, indoloro y difusamente crecido aunque puede ser asim�trico y granuloso.

En los enfermos de larga duraci�n se han descrito n�dulos y rara vez malignizaci�n. El comienzo generalmente es insidioso. La mayor�a cursa con manifestaciones cl�nicas y son totalmente indoloros. Puede cursar con signos de comprensi�n traqueal moderada, con sensaci�n de llenura, ronquera y disfagia. No existen signos de inflamaci�n y no hay prueba de infecci�n generalizada.

Las concentraciones de hormonas tiroideas pueden ser variables: normales, disminuidas y rara vez elevadas. Las cifras de TSH pueden ser ligeramente altas. Puede haber anomal�as en la captaci�n de lodo radactivo. El gammagrama muestra un patr�n difuso o en parches y a voces n�dulos fr�os. Pueden existir anticuerpos antitiroideos.

El tratamiento consiste en hormona tiroidea (levotiroxina 100 microgramos por metro cuadrado). Generalmente evolucionan hacia hipotiroidismo.

Tiroiditis de Riedel

Es una enfermedad rara. Se desconoce su origen pero puede representar una fase tard�a de la tiroiditis linfocitaria cr�nica. Se caracteriza por fibrosis marcada e invasiva que se extiende m�s all� de la gl�ndula tiroides para afectar la traquea, es�fago, vasos sangu�neos, nervios y m�scuos del cuello. Es indistinguible por cl�nica del Carcinoma tiroideo por lo que el diagn�stico se hace por biopsia. El tratamiento consiste en adrenocorditocides y cirug�a.

BOCIO JUVENIL

Durante la adolescencia, como consecuencia de los cambios hormonales caracter�sticos de este periodo, puede aparecer un aumento leve del tama�o de la gl�ndula tiroides, que generalmente es un hallazgo del examen f�sico. Es m�s frecuente en el sexo femenino y con una incidencia del 9 por mil. Dicho bocio se caracteriza por ser de car�cter difuso, no doloroso, sin signos inflamatorios, sin alteraciones de los tejidos vecinos y sin compromiso del funcionamiento glandular. Desaparece espont�neamente y debe hacerse el diagn�stico diferencial con la Tiroiditis linfocitaria cr�nica.

BIBLIOGRAFIA

1. Graef H, Cone T. Diabetes Mellitus. Manual de terap�utica pedi�trica. 3a. ed. Boston Salvat 1986: 369-379.

2. Gordillo G. Equilibrio �cido-base. Electrolitos en Pediatr�a. 4a. ed. M�xico Interamericana 1987: 146-150.

3. Gunczler P. Tratamiento ambulatorio de la Diabetes tipo I. Congreso Venezolana de Pediatr�a, Caracas 1987: 290-292.

4. Sires J. Manejo de la cetoacidosis diab�tica. Congreso Venezolano de Pediatr�a. Caracas 1987: 293-296.

5. Ehrlich R. Diabetes sacarina. Clin Ped Nor-Amer. Nov. 74.

6. Sperling M. Diabetes sacarina. Clin Ped Nor-Amer. 1979; 1:151-169.

7. Arky R. Terapia nutricional en ni�os y adolescentes con diabetes Mellitus tipo I. Clin Ped Nor-Amer. 1987; 4:711-720.

8. Kempe H y Col. Diabetes Mellitus-Tiroiditis. Diagn�stico y tratamiento. 2a. ed. M�xico Interamericana 1988; 763-764.

9. Sperling A. Diabetes Mellitus. Clin Ped Nor-Amer. 1987; 4: 981-998.

10. Krane E. Cetoacidosis diab�tica. Clin Ped Nor-Amer. 1787; 4: 999-1023.

11. Mahoney P. Diagn�stico diferencial del Bocio. Clin Ped Nor-Amer. 1987; 4:953-967.

12. Paul W. Tiroiditis. Clin Ped Nor-Amer. 1979; 1:55-65.

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